GENEL BİLGİLER

I. NUTRİSYONEL ETİYOLOJİ VE NÖROLOJİK HASTALIKLAR

Açlık ve yetersiz beslenme vücutta ağır yıkımlara, ölümlere ve özellikle nörolojik sekellere yol açmaktadır. Geçmişte büyük savaşlar sırasında tutsak edilen savaş esirleri yetersiz beslenme koşullarıyla karşılaşmışlardır. Ayrıca kuraklık-kıtlık mevsimlerinde üçüncü dünya ülkelerinde açlık nedeniyle toplu ölümlerin ve hastalıkların olması hiçbirimize yabancı değildir. Batı ülkelerinde ise alkolizm ve malabsorpsiyon yetersiz beslenme nedeni olarak karşımıza çıkmaktadır. Son zamanlarda ise alkolizmin yaygınlığında azalma olmamasına rağmen, araştırmalara göre alkolizmden kaynaklı beslenme bozukluklarının sayısında azalma mevcuttur. Ayrıca açlığın nedenleri arasında gönüllü açlık eylemleri de sayılabilir.   Özellikle ülkemiz yıllardır yapılan açlık grevleri nedeniyle açlığın nörolojik sekelleri açısından endemik bölgelerden birisi haline gelmiştir.

Açlık ve yetersiz beslenme esansiyel besin maddeleri ve vitaminlerin eksikliğine yol açar. Normal hücre metabolizması için gerekli olan bu faktör veya faktörlerin eksikliğinde santral ve periferik sinir hücrelerinin her ikisi de etkilenmektedir (Tablo 1). Biyokimyasal bozukluklar ve daha ilerisinde dejeneratif lezyonların temelinde, özellikle hücre metabolizması için gerekli vitaminlerin eksikliğinin olduğu bilinmektedir (So ve Simon, 1996). Vitaminlerin metabolizmaya katkıları üzerinde yapılan çalışmalar sonucunda, bulunduğumuz yüzyıl içinde nutrisyonel nörolojik sendromlar konusunda belirgin gelişmeler kaydedilmiştir (Tablo 2).

Tablo 1. Malnütrisyon sonucu gelişen klinik sendromlar

Tablo 2. Nutrisyonel eksiklik ve nörolojik bulgu asosiasyonu

Literatürde varolan çalışmalar genelde malnütrisyonlu hastalardan elde edilen bilgilere dayanmaktadır. Uzamış tam açlık konusunda ise yeterli bilgiye ulaşılamamıştır. Malnütrisyonlu hastalardaki nörolojik bulgular hakkındaki tıbbi literatür, büyük oranda II. Dünya Savaşı boyunca savaş esiri olanlar üzerindeki çalışmaları içermektedir. Toplama kamplarından sağ olarak kurtulabilenler, Batılı tıp çevrelerince, uzun yıllarca izlenmiş ve hayli geniş bir literatür oluşturulmuştur. Ayrıca İspanya İç Savaşındaki kuşatma altındaki Madrid halkından elde edilen bulgular da bu gruba dahil edilebilinir.

II. Dünya Savaş Esirlerindeki Nörolojik Bulgular:

Bin dokuz yüz kırk bir yılından itibaren kırk dört ay boyunca Japon toplama kamplarında (Singapur, Malaya, Tayland, Batavia, Sumatra, HindiÇin) tutulan ve   hayatta kalabilen 200.000 savaş esiri 1945 Ağustosunda serbest kalmıştır. Çeşitli milliyetlerdeki bu esirlerin yapılan değerlendirmelerinde dizanteri, malarya, infeksiyöz hepatit, difteri ve barsak paraziti enfeksiyonları ile malnütrisyon ve spesifik vitamin eksikliği bulguları saptanmıştır. Hastalarda; beriberi, nutrisyonel nöropati ve ambliyopi, “burning feet” sendromu, spastik parapleji, Strachan sendromu, daha az olarak da vitamin A eksikliği semptomlarının ve çeşitli deri lezyonlarının olduğu belirtilmiştir (Spillane ve Scott, 1945; Burgess, 1946; Cruickshank, 1946; Denny-Brown, 1947; Wardener ve Lennox, 1947; Smith ve Woodruff, 1951; Fisher, 1955; Adamson ve Judge, 1956). Uzun süreli izlemlerde ise nöropati, parestezi, spastik paraparezi, ataksi, görme alanı defekti, retrobulber nöritis, sensorinöral işitme kaybı, vertigo ve tinnitus kalıcı bulgular olarak bildirilmiştir (Cruickshank, 1976; Gibberd ve Simmonds, 1980; Gill ve Bell, 1982). Ayrıca progresif medulla spinalis hastalıkları, multipl skleroz benzeri sendromlar ile toplumsal prevalansından daha yüksek oranda gelişen parkinsonizm ve demans da gözlenmiştir (Sutton, 1980; Gibberd ve Simmonds, 1980).

Toplama kamplarında ilk birkaç aydan sonraki dönemde, dizanteri epidemisi süresince diarenin ağır olduğu hastalarda, akut gelişen kusma, nistagmus ve konfüzyon gözlenmiştir (özellikle diarenin en yaygın olduğu Changi kampında). Bu hastalardan, tiaminle tedavi edilebilenlerin düzeldiği, diğerlerinin ise yaşamını yitirdiği bildirilmiştir (Burgess, 1946; Cruickshank, 1946; Denny-Brown, 1947; Wardener ve Lennox, 1947; Smith ve Woodruff, 1951). WA’lı bu hastalarda beriberinin başlangıç bulgularının olduğu, daha sonraki dönemde ise beriberinin yaygınlığına rağmen WA’ya daha az rastlandığı belirtilmiştir. Bu gözlem üzerinden, tiaminin akut kaybı boyunca WA’nın, kronik kısmi baskılanmasında ise klasik beriberinin geliştiği yorumu yapılmıştır. Bu tablo için Jolliffe ve arkadaşları tarafından, akut nikotinik asit eksikliği ansefalopatisi ve klasik pellagra arasındaki ilişki ile analoji kurulmuştur (Cruickshank, 1976).

Cruickshank’ın (1976) aktardığına göre Alexander 1940 yılındaki deneysel çalışmasında, damar yapılarının bütünlüğünün korunmasında tiamine olan ihtiyacın, periferik sinirlerin tiamine olan ihtiyacından daha fazla olduğunu göstermiştir. Bu hipotez, Jolliffe (1941), Wardener ve Lennox (1947) tarafından da desteklenmiştir. Alexander’ın çalışması ve Changi kampı hastalarının özelliklerini değerlendiren Cruickhank, WA’nın sağlıklı bireylerde hızla gelişen ağır tiamin eksikliğinde, malnütrisyondaki yavaş tiamin baskılanmasından daha fazla beklenebileceği yorumunu yapmıştır. WA’nın tiamin eksikliğinde başlangıç bulgusu olabileceği, nöropati ve kardiovasküler bulguların daha sonra ekleneceğini de söylemiştir.

Dikkat çeken bir özellik ise savaş esirleri dışında bu sendromların sıklıkla tropikal ve subtropikal bölgelerde görülmesidir. Aynı şekilde savaş esirlerinin tropikal ülkeler toplama kamplarında tutulanlarında, Avrupadaki toplama kamplarında olanlardan çok daha fazla nutrisyonel komplikasyonlar gelişmiştir. Tropikal bölgelerdeki diyet koşulları yanısıra, yaygın malarya ve dizanteri benzeri barsak enfeksiyonları sonucu gelişen malabsorpsiyonun, beslenme yetersizliğini daha da derinleştirdiği düşünülmektedir. Ayrıca Uzakdoğuda immun sistemi yetersiz yetişkinlerdeki arbovirus enfeksiyonlarında, savaş esirlerinin uzun yıllar izlemlerinde gözlenenlere benzer, progresif nörolojik bozuklukların geliştiği bildirilmiştir. Toplama kamplarında da bu enfeksiyonun yaygın olduğu varsayılmakta ve etiyolojideki yeri tartışılmaktadır (Sutton,1980).

NUTRİSYONEL SENDROMLAR:

Nutrisyonel Polinöropati  ve Beriberi:

Beslenme yetersizliği ve tiamin eksikliğine bağlı gelişen bu sendromların her ikisinde de periferik sinirler benzer biçimde tutulmaktadır. Beriberide kalp tutulumu, polinöropatiye eşlik etmektedir. Kardiyak beriberi özellikle beslenmelerinde pirinç önemli yer tutan Uzak Doğu toplumlarında görülmektedir. Kardiyak semptomlar taşikardi, çarpıntı, dispne ile yorgunluktur. Bu hastalarda konjestif kalp yetersizliği gelişmesi sonucunda ani ölümler olabilmektedir (Victor, 1997).

Polinöropati ise nutrisyonel eksikliği olan hastaların periferik bulgusu olarak tanımlanabilir. Tiamine bağlı geliştiği düşünülse de, diğer glikoz metabolizmasında yer alan vitaminlerin (niasin, riboflavin, pantetoik asit gibi) eksikliklerinin de nöropatinin gelişiminde rolünün olduğu tartışılmaktadır (Adams, Victor ve Ropper, 1997). Kronik alkoliklerde görülen nöropatide ise alkolün ve kötü beslenmenin karşılıklı etkileşimi üzerinde durulmaktadır. Polinöropati genelde SSS ve sistemik nutrisyonel eksiklik bulguları ile birlikte görülmektedir.

Klinik olarak genelde yavaş gelişen, distalden proksimale progresyon gösteren  simetrik, duysal-motor bir polinöropatidir. Çoğunluğunda güçsüzlük, ağrı ve paresteziler genel yakınmalardır. Bazılarında alt ekstremitede kramplar gelişebilmektedir. Ayaklarda belirgin paresteziler olmasına rağmen, ellerde sadece hissizlik ve intrensek kasların atrofisi nedeniyle beceriksizlik gelişmektedir. Bazen alt ekstremite ile sınırlı kalabilmektedir. Bacaklarda paresteziye refleks kaybı eşlik etmektedir. Üst ekstremitede ise refleks kaybı genelde gelişmemektedir. Hastaların üçte ikisinde, yüzeyel ve derin duyunun her ikisi de etkilenmektedir. Hastaların üçte birinin yakınması yoktur ve polinöropati muayenede saptanmaktadır (Dreyfus, 1983; Windebank, 1993).

Elektrofizyolojik ve histolojik çalışmalar  sonucunda nutrisyonel polinöropatinin, aksonal bir nöropati olduğu belirtilmiştir. EMG ve sinir ileti çalışmalarında, duysal ve motor iletilerde ılımlı veya orta derecede yavaşlama, duysal aksiyon potansiyellerinde düşüklük ve distal kaslarda fibrilasyon gösterilmiştir. Sural sinir biyopsisinde, myelinli ve myelinsiz lifleri tutan aksonal dejenerasyon bildirilmiştir. Otopsilerde, distal aksonal dejenerasyona sekonder ön boynuz hücrelerinde patolojik değişiklikler ve arka kök gangliyon hücrelerinde kayıplar gösterilmiştir (Windebank, 1993). Alkoliklerdeki ve beriberideki nöropatide gelişen patolojik değişikliklerin benzer olduğu belirtilmiştir (Victor, 1984).

Beriberide, bazen de nutrisyonel nöropatili hastalarda, kranyal sinirlerin tutulumu (laringeyal sinir paralizisi, subakut optik nöropati, VIII. sinir nöropatisi) görülebilmektedir (So ve Simon, 1996). Ancak bu bulguların gelişiminde tiamin eksikliğinin yanısıra, diğer B kompleks vitaminlerinin eksikliğinin de katkısı olduğu düşünülmektedir. Nutrisyonel nöropatinin tedavisinde tiamin öncelik taşımaktadır. Ayrıca dengeli diyet ve B kompleks vitaminlerinin de beraberinde verilmesi önerilmektedir.

Ağrılı Ayak “Burning Feet” Sendromu:

Sendromla ilgili tanımlamalar on dokuzuncu yüzyıl içinde yapılmaya başlanmıştır. Cruickshank (1976), Scott ve Sharples’in 1900’lü yılların başlarında Hindistan ve Orta Amerika’daki şeker kamışı işçilerinde, görme bozukluğu ve optik diskte soluklukla birlikte bu sendromu tanımladıklarını belirtmektedir. Ancak, II. Dünya savaşı sırasında toplama kamplarında kalan savaş esirlerinde ve Madrid’de kuşatma altında kalan halkta yaygın olarak tanımlanmıştır (Spillane ve Scott, 1945; Cruickshank, 1946; Peraita, 1946; Denny-Brown, 1947; Adamson ve Judge, 1956).

En belirgin olan yakınma ayaklarda yanma, zonklama, elektriklenme ve ağrıdır. Yakınmalar genelde geceleri  ortaya çıkmaktadır. Alt ekstremitedeki parestezilere patella refleksinde canlılık eşlik edebilmekte ancak patolojik refleks ve klonus görülmemektedir. Hastaların çoğunluğunun öyküsünde stomatit, glossit, skrotal dermatit veya görme kaybı kaydedilmiştir. Malnütrisyonlu hastalarda, diğer besinsel eksiklik bulguları ile birlikte görülen sendromun, B kompleks vitamin eksikliğine bağlı geliştiği düşünülmektedir. Ancak, riboflavine ve pantoteik asit üzerine yoğunlaşılmış ve bazı çalışmalarda parestezilerin bu vitaminlere iyi cevap verdiği gözlenmiştir (Cruickshank, 1976).

Hiperalimantasyon nöropatisi “Critical illness polyneuropathy”:

Yoğun bakım ünitelerinde uzun süre kalmış hastalarda, aksonal polinöropati ve myopati gelişebilmektedir. Sepsis, organ yetersizlikleri veya farmakolojik terapinin yanısıra, uzun süre İV beslenen bu hastalardaki nutrisyonel eksikliğin, hastalığın gelişiminde rolü olduğu düşünülmektedir (Windebank, 1993).

Nutrisyonel Optik Nöropati / Ambliyopi:

Optik sinirin selektif tutulumudur ve bilateral görme kaybına sebep olmaktadır. Nutrisyonel retrobulber nöropati veya tütün-alkol ambliyopisi (tobacco-alcohol amblyopia) olarak da adlandırılmaktadır. Birkaç hafta veya gün içinde klinik tablo yerleşmektedir. Görsel kayıp uniform olmakla beraber, bilateral simetrik santral ve/veya parasantral skotomlar gelişebilmektedir. Optik disk normaldir, ancak nadiren hafif temporal solukluk bildirilmiştir. Hastalar, yakın ve uzak mesafe ayrımı olmaksızın bulanık ve silik görmektedirler (Dreyfus, 1983; Adams, Victor ve Ropper, 1997).

Ambliyopinin, savaş esirlerinde ve kuşatma altındaki Madrid’lilerde “burning feet sendrom”  ve skrotal dermatitle (Cruickshank, 1946; Denny-Brown, 1947; Smith ve Woodruff, 1951; Adamson ve Judge, 1956), tropikal-subtropikal bölgelerde ise spastik paraplejik sendromla birlikteliği gözlenmiştir (Román, 1985 ve 1988). Batı dünyasında ise genelde uzun süreli ve ağır alkol kullanımı olanlarda görülmektedir. Başlangıçta alkolün toksik etkisine bağlı geliştiği düşünülmesine rağmen günümüzde beslenme yetersizliğinin rolü açığa çıkmıştır. Birçok vitaminin eksikliğinin sendromun gelişimine katkısının olduğu düşünülmektedir. Tiamin, B₁₂ ve belki de riboflavin eksikliğinin periferik sinirlerde olduğu gibi optik sinirde de dejeneratif değişikliklere sebep olabileceği belirtilmiştir. Yakın zamanlarda Küba’da yaygın olarak görülmüştür. Yetersiz beslenmeye bağlı geliştiği düşünülen bu sendromla birlikte, periferik duysal polinöropati, sensorinöral sağırlık ve dorsolateral myelopati de gelişmiştir (Thomas ve ark., 1994; Román ve ark, 1995).

Sendrom tedavi edilmezse kalıcı körlük ve optik atrofi gelişebilmektedir. Ancak yeterli beslenme ve oral-parenteral vitamin verilmesiyle hızla düzelmektedir. İyileşmenin derecesi ambliyopinin şiddetine ve özellikle tedaviye başlamadan önceki geçen sürenin uzunluğuna bağlıdır. 

Pellagra (Nikotinik asit eksikliği):

Diare, dermatit ve demans olarak özetlenen üç sistem tutulumu mevcuttur. Mental semptomları; uykusuzluk, irritabilite, apati, dikkatte azalma, “diziness” ve başağrısı ile başlamakta, devamında konfüzyon, deliryum, dizoryantasyon ve halüsinasyonlar gelişmekte, stupor ve komaya kadar ilerlemektedir.  Spastisite, ataksi ve nadiren nöropati tanımlanmıştır. Pellagra, savaş esirleri endemisi dışında alkolizm, vejeteryan diyetle beslenme ve GİS bozukluğuna bağlı malabsorpsiyonda gelişmektedir. Diare ve dermatolojik değişiklikler olmadığında, tanı koymak zor olabilmektedir. Bazı hastalarda mental bulgulara oftalmopleji ve nistagmus da eşlik etmektedir. Bu nedenle Wernicke-Korsakoff sendromu düşünülen ve tiamine cevapsız olan hastalarda, nikotinik asit ansefalopatisinin tanıda düşünülmesi gerektiği vurgulanmıştır (Teare, 1993).

Kobalamin (Vitamin B₁₂) ve Folat eksikliği:

Subakut kombine dejenerasyon olarak da adlandırılmaktadır. B₁₂ eksikliğinde medulla spinalis, beyin, optik sinir ve periferik sinirler etkilenmektedir. Pernisiyöz anemi ise sözkonusu  nörolojik tabloya eşlik etmektedir. El ve ayaklarda parestezi yakınmalarıyla başlamakta, devamında ise derin duyu kaybı ve ataksi gelişmektedir. Tedavi edilmezse ataksik parapleji ve spastisite yerleşmektedir. Diyetle eksikliğinin gelişmesi çok nadirdir. Eksikliğinin genelde gastrointestinal sistem rahatsızlıkları nedeniyle geliştiği bilinmektedir (Dreyfus, 1983 ; So ve Simon, 1996; Adams, Victor ve Ropper, 1997).

Saf folat eksikliğinde de benzer kan tablosu görülür. Subakut kombine dejenerasyon ise periferik nöropati olmaksızın gelişebilmektedir. Folatın, kırk beş aylık deneysel baskılanması sonrasında irritabilite, uykusuzluk ve unutkanlık geliştiği gözlenmiştir. Kronik alkolik ve  malabsorpsiyonlu kişilerde geliştiği bildirilmiştir. Yaşlılarda serum folat düzeyi genelde düşük olmasına rağmen eksiklik bulguları gözlenmemektedir (So ve Simon,1996).

E  vitamini eksikliği:

E vitamini nonspesifik antioksidandır. Eksikliğinde, zarar görmüş sinir hücrelerinde membran fosfolipid ve poliansatüre yağ asitlerinin peroksidasyonu gelişmektedir. Etiyolojisi tam açık olmamakla birlikte bütün hastalarda ağır bir hiponatremiyi takiben gelişmektedir. Genelde çocuklarda kistik fibrozis ve bilier atrezide, yetişkinlerde ise  abetalipoproteinemi, kronik pankreatit ve diğer GİS hastalıklarında görülmektedir (Dreyfus, 1983; Vitamin E deficiency-editorial article, Lancet 1986).

Klinik prezantasyon kas zaafı ve ataksi ile olmaktadır. Muayenede ekstremite ataksisi, arefleksi, derin duyunun kaybı, dizartri, piramidal irritasyon bulguları saptanmaktadır. Hastaların yarıya yakınında nistagmus, pitoz veya oftalmopleji gelişebilmektedir. Proksimal kaslarda zaaf geneldir. Ancak yaygın veya nadiren distal kaslarda da zaaf olabilmektedir. Yapılmış olan az sayıdaki otopside periferik sinir, arka kordon ve duysal köklerde geniş dejenerasyon saptanmıştır. Histopatolojisinde endotelyal hücreler ve nöronlarda (medulla spinalis ve serebellum) lipopigmentoz birikim gösterilmiştir  (Nelson, 1981).

A vitamini eksikliği:

A vitamini eksikliğinde ilk karşılaşılan bulgu gece körlüğüdür. İlk olarak, retinanın düşük aydınlatma ve periferik görmeden sorumlu çomak hücreleri etkilenmektedir. Bu hücrelerin kimyasal fotoreseptörü olan rhodopsin, A vitaminine (retinol) ihtiyaç duymaktadır. Gece körlüğünü, kseroftalmik keratit ve konjuktivit izlemekte, tedavi edilmezse kalıcı körlük gelişmektedir.

Japon toplama kamplarında, ilk yıl içinde belirgin semptom gelişmediği ancak  ikinci yılın ilk aylarında birkaç kişide gece körlüğünün başladığı bildirilmiştir. Hastalarda öncelikle yüzeyel konjuktiviti takiben gelişen korneal dejenerasyon ve opasite gözlenmiştir. Çoğunluğunda, karanlık adaptasyonunda azalma tabloya daha sonra eklenmektedir. (Denny-Brown, 1947; Smith ve Woodruff, 1951).

D vitamini eksikliği:

Bazı osteomalazili hastalarda, proksimal kaslarda güçsüzlük ve ağrı tanımlanmıştır. Bu konuda en fazla bilgi, Hindistan'daki beslenme yetersizliği olan hastalarda yapılan çalışmalardan elde edilmiştir. Kas zaafı en çok pelvik bölge kaslarının muayenesinde saptanmıştır. Bazılarında boyun kasları da etkilenmiştir. D vitamini verilmesiyle bu bulgular hızla düzelmiştir (So ve Simon, 1996).

Strachan Sendromu (Amblyopia, Ağrılı nöropati ve Orogenital dermatit):

Klinik olarak diğer nutrisyonel orjinli hastalıklardan farklılıkları olan bu sendrom, ilk olarak Jamaika'lı şeker işçilerinde tanımlanmış ve Henry Strachan (1897) tarafından "multiple neuritis" olarak bildirilmiştir. Daha sonra savaş esirlerinde de benzer tablo gözlenmiştir. Fisher (1956), Japon toplama kamplarında kalmış hastalar üzerinde yaptığı çalışmalar sonucunda "ataksi, görme bozukluğu, ayaklarda yanma, spastik parapleji, düşük ayak ve nadiren sağırlık" semptomlarına, Strachan sendromu adını vermiştir. Cruickshank (1976) Strachan sendromu yerine, duysal nöropati ve ataksinin baskın olduğu formlar için “tropikal ataksik nöropati” , parapleji baskın olanlar için ise “tropikal spastik parapleji” tanımlarını kullanmıştır. İzleyen yıllarda, tropikal ve subtropikal bölgelerden benzer birçok hasta bildirilmiştir. Yakın zamanda ise (1991-1994) Küba'da yaygın olarak görülmüştür (Thomas ve ark., 1994; Román ve ark., 1995).

Sendromun gelişiminde, yetersiz beslenmenin etkili olduğu düşünülmektedir. Bu duruma ek olarak, tropikal GİS enfeksiyonları sonucu gelişen malabsorpsiyon ve kötü yaşam koşullarının da katkısının olduğu belirtilmiştir. Gürvit (1993), Strachan sendromu tanısıyla multivitamin tedaviye cevap aldığı erkek hastasında, sık tekrarlanan açlık grevleri ve cezaevi koşullarının katkısı ile gelişen malnütrisyonu sorumlu tutmuştur. Diğer yandan başlıca Ekvator kuşağında endemik olan ve son yıllarda kısmen HTLV-I virüsüyle ilişkilendirilen tropikal myelopatinin, Strachan sendromu ile benzer özellikleri taşıyan bir nörolojik tablo olduğu bildirilmiştir (Román, 1988).

UZAMIŞ TAM AÇLIK ve AÇLIK GREVİ:

Protestonun bir biçimi olan gönüllü açlık grevlerinin, daha çok cezaevlerinde ve politik mahkûmlar tarafından yapıldığı görülmektedir. Açlık grevleri Roma zamanlarından bu yana yapılmaktadır. Literatürde daha çok açlık grevlerinde hekim tavrı, grevcinin tedavi etiği gibi konuları içeren makaleler olmasına karşın (Dooley-Clarker, 1981;  William ve Miller, 1986-87; Kalk ve Veriava, 1991; Beynon, 1996), grevcinin fizyo-patolojisini değerlendiren çalışma çok azdır. Varolan çalışmaların çoğunluğu da, beş altı hafta gibi nispeten daha kısa süreli açlığı olan olguları içermektedir. Çeşitli nedenlerle açlık eylemi yapan bu olgular aşağıda kısaca özetlenmiştir. 

Cezaevinde bir grevci, iki aylık açlık periyodunu takiben kısa süreli nazogastrik tüple beslenmiş, sonrasında ise iki ay daha şekerli çay içerek eylemini sürdürmüş ve WA gelişmiştir (Frantzen ve ark., 1966). Sadece su alarak açlığını sürdüren genç erkek hastanın ise otuzbeşinci günde kusma, uygunsuz davranışlar ve hafif dengesizliğinin geliştiği öğrenilmiştir. Kırk ikinci günde epileptik nöbet geçirmesi üzerine hastaneye kaldırılmış ve nörolojik muayenede saptanan WA, tiamin tedavisi ile düzelmiştir (Devethasan ve Koh, 1982). Aynı şekilde yemeyi reddeden ve ciddi kilo kaybı olan bir kadında gelişmiş olan WA, tiamin tedavisi ile tamamen düzelmiştir (Doraiswamy ve ark., 1992). Waterson ve Gilligan’da (1986) uzamış açlık sonrası WA ve proksimal myopati saptanan bir olgu bildirmişlerdir.

Ne kadar süredir açlık eyleminde olduğu bilinmeyen bir doktor, düşkün ve dehidrate durumda hastaneye yatırılmıştır. Hafif üremi ve hipopotasemi dışında patolojik bulgu saptanmamasına rağmen, %5 dekstroz ile rehidratasyonunu takip eden günde WA gelişmiştir (Petland ve Mawdsley, 1982). Başka bir olgu ise tedavi amacıyla aç bırakılan şişman tır şöforüdür. Bu hastaya açlığın dördüncü haftasında bulantıları nedeniyle glikoz verilmeye başlanmış,  iki hafta sonrasında ise WA gelişmiştir (Drenick ve ark., 1966). Bu iki olguda uzun süreli açlık sonrasında hekimlerce verilen glikozun, tiamin eksikliğini aşikar hale getirerek WA gelişimini kolaylaştırdığı gözlenmiştir.

Ayrıca literatürde, bir keşişin kötüleşmesi nedeniyle otuz altıncı günde sonlandırılan açlığı (Peel, 1997) ile nükleer silahları protesto eden dört kişilik grubun, bir katılımcısının otuz sekizinci günde kötüleşmesi nedeniyle sonlandırdıkları açlık grevleri  bildirilmiştir (Frommel ve ark., 1984).

Cezaevlerinde politik grupların bir protesto biçimi olarak yaptıkları açlık grevleri daha sık olarak gerçekleşmektedir. Ancak, ölümle de sonuçlanan bu eylemler hakkında literatürde sadece iki bildiriye ulaşılabilmiştir. Bunlardan biri, ölen on IRA (İrlanda Cumhuriyet Ordusu) mensubu açlık grevcisinin, medya vb. kaynaklardan elde edilen ağırlık kayıplarını yorumlamaktadır (Leiter ve Marliss, 1982; Marliss, 1981). Diğeri ise bu tezin de yürütücüsü olan Gürvit’in olgularıdır. Gürvit’in (1993), olgularından erkek olanı Strachan sendromludur. Kadın hastası ise açlık grevinin elli altıncı gününde genel durumunun kötüleşmesi nedeniyle hastaneye kaldırılmış ve iradesi dışında parenteral sıvılarla beslenilmiştir. Çevresinden ve zamandan habersiz, çift görme ve ataksik yürüme yakınmaları olduğu halde cezaevinden tahliye edildiği yakınlarından öğrenilmiştir. Hasta, kronik dönemde amnestik-psikotik tabloda görülmüştür. Klinik ve laboratuvar değerlendirmeler sonrasında, açlık grevi ve özellikle parenteral glikoz yüklenmesi sonucu gelişen WKS tanısını almıştır. Gürvit'in yine aynı dönemde açlık grevcisi olan, WA sekelli hastası da benzer açlık ve sonlandırılış öyküsü vermektedir.

Sonuç olarak literatürde varolan tam açlık bildirilerinde, uzun süreli yetersiz beslenme sonucunda gelişen nörolojik sendromların birçoğu gözlenmemiştir. Hemen hemen hepsinde açlığın değişen sürelerinde WA geliştiği bildirilmiştir. Bazılarında, WA gelişiminde açlığı sonlandıran hekimlerin iyatrojenik katkısı da mevcuttur.